Absin多重熒光免疫組化技術助力掲示腫瘤免疫逃逸機制

在腫瘤微環境(Tumor Microenvironment, TME)的研究中，腫瘤相關巨噬細胞(Tumor-Associated Macrophages, TAMs)扮演著復雜而關鍵的角色。它們不僅參與腫瘤的發生和發展，還與腫瘤的免疫逃逸密切相關。在中國科學技術大學生命科學與醫學部免疫調節與免疫治療重點實驗室，魏海明教授課題組最近取得了一項重大科研突破。他們通過使用Absin多重熒光免疫試劑盒，在Immunity雜志上發表了題為“Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation"的研究論文。這項研究不僅揭示了p53蛋白突變如何促進腫瘤免疫逃逸的關鍵機制，更為肝癌治療提供了新的潛在靶點。通過使用absin多重熒光免疫組化(mIHC)技術，為我們提供了深入理解TAMs在腫瘤免疫逃逸中作用的新視角。

突破性發現：IL-34在p53失活腫瘤中的重要作用

研究團隊發現，在p53功能喪失的腫瘤中，癌癥干細胞(Cancer Stem Cells, CSCs)會分泌大量的IL-34。這種細胞因子通過CD36軸驅動TAMs的M2型極化，形成泡沫樣巨噬細胞，這些巨噬細胞在Trp53/腫瘤中積累，并與CSCs共同促進腫瘤的免疫逃逸。

技術亮點：absin多重熒光免疫組化技術

本研究中，absin提供的多重熒光免疫組化技術發揮了關鍵作用。通過這種技術，研究人員能夠在同一張組織切片上同時檢測多個標記物，從而精確地識別和表征TAMs。具體來說，研究人員使用了針對EPCAM、COL4A2、CTGF、FSTL1和COL1A2的抗體，這些標記物共同定義了F5-CAFs（一種特定的TAMs亞群）。通過這種多色標記方法，研究人員揭示了F5-CAFs在腫瘤組織中的空間分布，并與腫瘤干細胞性(stemness)的標記物EpCAM共定位。

顯著的臨床相關性：F5-CAFs與預后不良相關

研究結果表明，F5-CAFs的豐度與肝細胞癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC)患者的預后不良相關。通過mIF技術，研究人員分析了92位HCC患者的腫瘤組織，發現F5-CAFs在腫瘤基質中的比例與患者的生存時間顯著相關。這一發現強調了F5-CAFs在腫瘤發展中的重要作用，并為未來的治療策略提供了潛在的靶點。

結論：靶向F5-CAFs的免疫治療潛力

這項研究不僅揭示了p53失活在腫瘤免疫逃逸中的作用機制，還指出了F5-CAFs作為潛在的免疫治療靶點。通過阻斷IL-34信號通路，研究人員觀察到了對Trp53/腫瘤生長的顯著抑制效果，這為開發新的癌癥治療策略提供了有力證據。

總的來說，absin多重熒光免疫組化技術在這項研究中的應用，不僅提高了我們對腫瘤微環境中TAMs異質性的認識，也為癌癥的診斷和治療提供了新的視角。隨著對TME中細胞相互作用的深入了解，我們有望開發出更有效的免疫治療策略，以改善癌癥患者的預后。

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